777.舆论战 (3-3)

破坏和产生自由基。最致命的损伤形式是基因组中双链断裂的产生。在稳态条件下，链断裂在检查点信号激酶和引起的细胞周期延长期内修复，从而阻止损伤细胞进入有丝分裂。这种细胞周期进展的延迟使大量损伤反应蛋白质有更多的时间修复基因损伤。细胞周期检查点破坏通常发生在癌细胞中，或者可能受到小分子抑制剂阻滞，从而使未修复的损伤在有丝分裂期间持续存在，并错误地分离到细胞质中。

这种受损的暴露在细胞质中时是促炎的，在细菌或病毒感染后对致病性核酸产生正常反应的模式识别受体分子可以识别它。损伤和检查点反应也影响非编码的转录，其中p53的丢失明显导致诱导后逆转录元件增加。因此，损伤可能对整个细胞内自身和的免疫原性产生广泛影响，并且这些分子是天然免疫反应的触发因素。

微核是由和其他形式的损伤以及破坏有丝分裂纺锤体产生的。事实上，微核形成和辐射之间的关系非常紧密，因此已被用于监测原子能发电厂工人意外暴露于辐射的情况。微核是对有丝分裂错误的反应，包括微管蛋白纤维或中心粒的不当附着，以及未修复的染色体断裂，导致没有功能性动粒的片段。总的来说，这样的事件导致染色体在终末期的有丝分裂平面中的异常发生，这导致未能将该并入原核。形成异常的核膜，容易破裂并使暴露于细胞质中。这种暴露让人想起细胞质中存在病原体，因此触发先天免疫反应。事实上，如果细胞在受损的情况下分裂，微核会触发型干扰素和反应，这取决于感应。核小体是细胞激动剂。因此，免疫信号可能随着复制的解除而发生，微核修复导致受损的核小体游离，然后在随后的有丝分裂或微核膜破裂时暴露于细胞质中。激活后，合成旁分泌环二核苷酸并触发依赖于1、内质网相关传感器、3和的磷酸化的型炎症。这一过程对于诱导远隔效应的重要性在小鼠中得到了证实，在治疗后，这些小鼠在微核介导的免疫诱导和远隔部位肿瘤消退方面受损。此外，通过有丝分裂的进展对损伤诱导的抗肿瘤免疫反应至关重要。总之，诱导的微核暴露于细胞质是型干扰素信号的有效触发因素，这可能有助于远隔效应的发生。

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