772.反向输出 (3-2)

对新鲜分离的与肝源性成纤维细胞的q分析显示系统的所有关键成分。此外，s表达的和1水平显着高于s。为了表征靶向对功能的影响，我们在用氯沙坦或卡托普利治疗后进行了凝胶收缩试验。在低浓度和高浓度时，两者都显着降低了凝胶收缩。

5、抑制降低转移基质硬度并重塑微环境

与无高血压组和非治疗组2相比，接受抗药物治疗的患者组织硬度显着降低。进一步评估是否可以通过激活的下调来解释转移刚度的差异。虽然高血压与p2染色的增加相关，但我们没有观察到对和的影响。在所有组中，抗治疗显示激活和沉积显着减少。抗药物的作用独立于特定的抑制治疗。观察到转移僵硬与、和p2表达之间呈正相关，表明激活水平有助于组织僵硬在。总之，接受抗治疗的患者显示出低肌成纤维细胞特征，这解释了转移硬化的减少。

6、1信号转导通过h介导激活

接下来，作者想确定抑制如何导致激活减少。体外用氯沙坦或卡托普利处理表明和11表达降低。p2在抑制后也显着减少。氯沙坦和卡托普利治疗显着降低了1的酪氨酸磷酸化，并导致活性h减少。类似地，1的敲低导致p2减少，支持血管紧张素1h轴在中的作用。总的来说，我们结果表明通路抑制剂通过抑制主动收缩以及减少胶原蛋白生成和交联来阻止基质硬化，从而改善肿瘤纤维化过程。

7、抑制增加了贝伐单抗的抗血管生成作用

基质硬度不受单独贝伐单抗治疗的影响。在ev组中，与非治疗的高血压患者和无高血压患者相比，抗治疗导致组织硬度降低。类似地，在ev组中，在抗治疗的患者中也观察到了相同的基质硬度降低。此外，抗治疗组的硬度降低与特定治疗无关。单独的贝伐单抗治疗不影响内的、和p2。为了评估抗血管生成治疗和抑制对血管系统的综合影响，我们测量了一大群中的血管密度。与ev组相比，ev组的血管密度显着降低了48782。然而，与非、ev治疗相比以及与所有ev组。这与使用的治疗类型无关。因此，抗药物靶向组织硬度，从而影响贝伐单抗的疗效。

8、通过和血管生成抑制减少增殖

增殖随硬度增加而增加，进一步诱导增殖，低硬度时效应最高。此外，我们分析了在不同密度的纤维蛋白原基质中存在或不存在的情况下发芽。发芽随密度增加。导致在所有条件下进一步发芽，在软基质中的作用更显着，如增殖的情况。

为了了解抗药物和贝伐单抗的组合如何影响转移灶内的，我们量化了它们对增殖的影响。单独的贝伐单抗治疗导致增殖减少561110。由于转移僵硬与独立于治疗的转移内的增殖相关，我们评估了抑制是否足以减少增殖。在未接受抗血管生成治疗的患者中，抑制并未显着降低增殖然而，在接受贝伐单抗和抗药物治疗的患者中，增殖进一步降低了78192。

9、和血管生成抑制改善血管完整性

有趣的是，和基质硬化都有效地导致血管通透性。为了进一步表征抗药物对血管完整性的作用，我们通过对紧密连接蛋白1进行免疫染色分析了它们对连接稳定性的影响。虽然建议贝伐单抗治疗导致消除未成熟血管，但我们观察到贝伐单抗对1紧密连接没有变化。与之前在其他疾病模型中的发现一致，即增加基质刚度可增强内皮通透性，我们还观察到1覆盖率与的组织硬度之间存在负相关，表明在更硬的。在接受抗药物治疗的ev患者中，我们还观察到中1覆盖率的增加，表明单独的抗足以改善内皮连接稳定性。然而，在联合治疗中，对连接稳定性的影响大大增强。

2是一种剪切应力响应转录因子，其表达随层流剪切应力增加，是灌注的标志。抗血管生成治疗没有改变内皮细胞中2的表达。然而，2表达与组织刚度呈负相关，表明基质硬度增加会损害灌注。在未接受贝伐珠单抗治疗的患者中，2表达未因抗治疗而改变，但在抗和贝伐单抗治疗的患者中显着更高。

10、内皮细胞是受基质硬度和调节的中枢

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