最终诊断
超小超大

485.谜一样的源头 (4-1)

今天是脑梗,正文明天看

基本概念及分型:

是因脑局部供血障碍导致的脑组织坏死软化,从而产生的相应的脑功能缺损的临床症状。

按发病后随着时间演变的规律分为3型:

完全性卒中:症状体征6小时内达到高峰,症状持续一段时间不变

进展性卒中:症状体征在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重

可逆性缺血性神经功能缺失:症状体征持续24小时以上,可在3周内恢复

临床分型:

血栓形成性脑梗死:占缺血性脑卒中的40。

栓塞性脑梗死:占缺血性脑卒中的2030。

腔隙性脑梗死:占缺血性脑卒中的1530。

分水岭梗死:占缺血性脑卒中的10。

其他原因脑梗死:占缺血性脑卒中的包括凝血障碍、链状细胞病、肌纤维结构不良、药物滥用引起的血管收缩等。

原因不明性脑梗死。

病因机制:

血栓形成性脑梗死:

动脉壁损伤动脉粥样硬化及各种动脉炎如大动脉炎、结节性动脉周围炎、等、血液成分改变如血小板增多、红细胞增多等导致血粘度增加、血流动力学异常如血流缓慢、血流量减少等脑动脉官腔狭窄血流缓慢、粘度增加、血小板聚集、血栓形成。

栓塞性脑梗死:各种栓子以心源性栓塞最常见脱落进入血管以大脑中动脉多见阻塞血流刺激血管壁而发生脑动脉痉挛脑局部缺血、功能缺损症状。

腔隙性脑梗塞指发生于大脑深部的小型软化灶:高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变、淀粉样血管样变性微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死临床症状。

分水岭梗死:多见于颈内动脉严重狭窄或闭塞、栓塞相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带局部缺血症状较轻的临床表现。

病理及病理生理变化:

超早期发病16小时内细胞肿胀、线粒体肿胀空泡化病灶中心缺血坏死、周围形成缺血半暗带有侧支循环存在、损伤

细胞有可逆性,治疗后可可恢复功能,此期治疗是成功的关键,此6小时内为有效再灌注时间窗,超过后可出现再灌注损伤,故

超早期治疗非常关键急性期发病624小时内细胞肿胀、缺血改变坏死期发病2448小时内细胞变性坏死、脑

组织肿胀软化期发病3天3周内液化变软恢复期发病34周形成胶质瘢痕、中风囊。

临床表现:

1、不同亚型脑梗死的临床表现:

血栓形成性脑梗死:

临床特点:多有高血压、糖尿病、心脏病、或中风病史,多急性起病,在数小时内发展到高峰。大面积更死者可出现对侧完

全偏瘫、偏身感觉障碍、双眼向对侧凝视、头痛、意识障碍等、并可进行性加重等。

诊断线索:发病年龄多较高多有动脉硬化及高血压发病前多有安静休息时发病较多、常在睡醒后出现症状

症状多在几小时或更长时间内逐渐加重患者多意识清楚、偏瘫及失语等神经系统局灶体征明显脑脊液多正常。检

查早期正常,2448小时候可出现低密度病灶。

梗塞性脑梗死:

常突然起病、症状迅速达到高峰

有风湿性心脏病或急性心肌梗死等相关病史

心电图检查多有心房纤颤

颈动脉或主动脉超声检查可发现有不稳定板块等

腔隙性脑梗死:

单纯运动性:多为新出现的累及一侧的颜面、上下肢无力、构音障碍。无感觉及共济失调。

单纯感觉性:多为新出现的累及一侧2个部位以上的感觉缺失或感觉麻木。无运动及小脑异常表现。

感觉运动性:在身体3个部位中至少2个部位面或上下肢同时出现感觉及运动异常。可出现伸舌偏斜或构音障碍。

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