774.敌人的敌人就是朋友 (3-3)

临床上特别感兴趣的是790队列中的免疫热亚群，它代表了一组患者的明显较短，其特征是评分高，1过度表达，以及富含趋化因子的免疫抑制微环境。与我们的发现一致，回顾性分析表明1的高表达与低应答率和之间的关系，提示“炎症性”介导对的原发性耐药。最近，抑制信号被发现可以耗竭reg和增加信号，支持“炎性”的之间的联系，认为这是一种适应性变化，可能会削弱对靶向治疗的反应。我们的数据进一步表明，炎性的可能发生在原发或继发耐药时，并由8细胞、reg和可变地组成。最后，观察到1的高表达，特别是在790免疫热肿瘤中，伴随犬尿氨酸的过度表达，暗示途径在维持reg激活和在肿瘤亚群中的免疫抑制环境中起作用。最近，通过对一系列癌基因驱动的非小细胞肺癌肿瘤的单细胞，ynrd和他的同事同样强调了途径、免疫微环境和肺泡再生细胞特征在靶向治疗中的重要性。我们的数据扩展了这些观察，说明了治疗诱导的适应性细胞状态可能会受到基因组改变的影响，并表明癌细胞、免疫细胞群和趋化因子中依赖性和谱系可塑性之间存在复杂的相互作用。为了更好地阐明这些免疫介质的作用，前瞻性研究正在进行中。免疫检查点抑制，包括联合抗1和抗4治疗，在耐药环境下的临床试验中显示明显缺乏疗效。除了正在努力评估腺苷轴的免疫抑制靶点，如腺苷2受体、39和73，未来临床试验的合理靶点可能包括、耗竭策略，如贝伐单抗或选择性抑制3。

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