765.隐蔽、狡猾、善变 (3-3)

以上数据表明1表达的上调是照射后s抑制功能的合理机制。然而，不涉及1和i的调节。为了进一步证实这一假设，在辐射后通过灌胃给予1抑制剂nr。10gkgdnr有效地将1活性从378039降低到202025。

后给予nr显着增加8细胞比例，并伴有肿瘤再生延迟。i抑制剂1400对肿瘤再生长没有影响。

我们的结果表明，通过上调肿瘤内的百分比和1活性来促进肿瘤免疫逃避。推测抑制s及其1活性可能是一种新的抗肿瘤策略是合理的。越来越多的证据表明，5抑制剂可以抑制小鼠和癌症患者中i和1的活性和表达。因此，通过灌胃给予西地那非20gkgd，以研究它是否可以促进的抗肿瘤作用并阐明潜在机制。如图5所示，正如我们预期的那样，西地那非延迟了照射后的肿瘤再生长，这与阳性对照r相当。的免疫特征表明，当给予西地那非时，肿瘤内的比例从3866424下降到2357238。

此外，西地那非也显着降低了1的表达。为了进一步检查西地那非对的抑制是否真的导致抗肿瘤免疫增强，我们分析了肿瘤内8细胞的比例和活性。流式细胞术分析表明8细胞的百分比从242062增加到721122。

此外，当给予西地那非时，8细胞分泌的也显着升高。因此，我们证实5抑制剂西地那非通过调节s改善了照射后肿瘤免疫微环境。西地那非联合放疗可能是提高放疗疗效的一种有前景的策略。

工作揭示了s中1通路介导后肿瘤再生的新机制，如图6所示。我们认为，s是辐照招募的主要亚型，而不是s。在广泛的免疫抑制机制中，1的上调和激活是s在放疗后抑制8细胞的主要机制。为了克服s引起的免疫抑制，我们提出并证明，sildenfil和联合使用降低了s在内的募集和免疫抑制作用，激活了8细胞应答，导致肿瘤生长延迟。综上所述，我们的研究结果为缓解免疫抑制以提高治疗效果提供了一种新的解决方案。虽然所有这些结果都是在小鼠模型中进行的，但同样的机制是否适用于其他肿瘤模型尚不清楚。此外，在不同的辐射方案下，s及其亚型如何影响仍未确定。因此，这些问题还需要进一步的研究来解决。

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